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為什么一些人竭力控制飲食依然肥胖？為什么一些人吃得不少照樣苗條？答案可能在基因中。美國一個研究小組發(fā)現，一種名為CRTC3的基因可以放慢脂肪消耗速度。人體若缺乏這種基因，則脂肪消耗快，不容易發(fā)胖。
基因開關
索爾克生物研究所生物學家馬克·蒙特米尼帶領的研究小組發(fā)現，普通老鼠和喪失CRTC3基因的老鼠正常進食時，兩者體重未發(fā)生明顯變化。但喂它們吃高熱量飲食后，只有正常老鼠發(fā)胖。另外，喪失CRTC3基因的老鼠棕色脂肪細胞數量是普通老鼠的兩倍。
棕色脂肪細胞燃燒白色脂肪細胞中的脂肪，產生熱量，維持動物體溫。一些研究顯示，身材偏瘦者棕色脂肪細胞含量高于偏胖者。
蒙特米尼告訴每日科學：“CRTC3可能是控制棕色脂肪細胞數量的開關，如果能產生更多棕色脂肪細胞，就可能控制肥胖。”
研究人員比較兩組墨西哥裔美國人的體重后發(fā)現，CRTC3基因活躍的一組偏胖。
研究報告12月16日由英國《自然》雜志刊載。
進化結果
蒙特米尼分析，人類在進化過程中，發(fā)展出應對饑餓的機制，即經由CRTC3這類基因的表達，放慢燃燒脂肪的速度。
這種機制對人類祖先意義重大，因為他們往往吃飽一頓要等好長一段時間才能獵取到下頓食物，需要在身體內存貯熱量。那些體內“省吃基因”活躍的人具有生存優(yōu)勢，可以長時間不吃東西存活。
對現代人而言，這種機制可能是一種累贅，可能導致脂肪在體內堆積，威脅健康。
科學家上世紀60年代就想到人體內可能存在“省吃基因”，當時對基因的認識遠不如現在。
協助治療
蒙特米尼帶領的研究小組希望他們的發(fā)現給治療肥胖癥、減少人們患糖尿病等疾病風險開拓一條新路。
基于這項研究，制藥企業(yè)可以開發(fā)藥物抑制CRTC3基因的作用。醫(yī)生可以從一個人體內CRTC3基因活躍程度掌握這個人患肥胖癥風險是否偏高，從而采取應對措施。
并非所有體內CRTC3基因活躍的人都趨向發(fā)胖，例如，研究人員未發(fā)現這種基因與美國白人體重之間存在關聯。研究人員認為，生活環(huán)境和生活方式同樣會影響體重。
蒙特米尼說：“治療糖尿病或肥胖癥的方法應該因人而異。”
每日科學的數據顯示，7200萬美國成年人受肥胖癥困擾。
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